Det finns många intressanta applikationer för EKG: kardiologi, psykofysiologi, stress, och träningsfysiologi. Oavsett vilken så är en grundläggande förståelse av hjärtat och EKG bra för att kunna samla in och analysera data på rätt sätt.
Är man specialist inom kardiologi, har man självklart all nödvändig förståelse. Men för alla de som mäter EKG inom ramen för tillämpningar t.ex inom psykofysiologi ger vi här en kort beskrivning. Syftet är att man ska kunna svara på grundläggande frågor: Har vi ett normalt EKG? Ska det se ut såhär? Kan vi räkna på dessa data? Utan denna kontroll, kan man i värsta fall dra felaktiga slutsatser.
Nyckeln för HRV-mätningar är att se till att man har en ”normal-rytm”. Men hur vet man det?
Hjärtmuskelns vänstra kammare pumpar – genom att dra ihop sig – syresatt blod ut till kroppens alla celler vi aorta, och den högra kammaren pumpar syrefattigt blod till lungorna, därför kan man säga att hjärtat består av två synkroniserade pumpar. Varje pump har ett förmak och en kammare. Förmaken hjälper till att fylla kamrarna med blod för att optimera blodflödet. Mellan förmaken och kammare finns också klaffar som fungerar som backventiler, så att blodet inte trycks tillbaka till förmaken när kammaren drar ihop sig. Själva pumpkraften hos hjärtat kommer alltså av att hjärtmuskelcellerna drar ihop sig genom depolarisation, och tvingar då blodet ut ur kamrarna.
Rent mekaniskt har man också följande samband, en analogi till ”Ohms lag” för hjärtat:
MAP – CVP = SVR * SV * HR
MAP – CVP = Tryckskillnaden mellan aorta och höger förmak [mmHg]
SVR = Systemisk Vaskulär Resistans [mmHg*min/liter]
SV = Slagvolym [liter]
HR = Hjärtfrekvens [1/min]
Till skillnad från skelettmuskler som initieras av viljestyrda nervimpulser triggas hjärtmuskelns celler av impulser från icke-viljestyrda speciella pacemakerceller. Detta är en speciell typ av celler som har en egen autonomicitet, dvs de depolariserar och repolariserar helt av sig själva och fungerar som en klocka, och det är dessa celler som bestämmer hjärtats takt.
Hjärtats elektriska styrsystem (retledningssystem) består förenklat av:
Hjärtats elektriska styrsystem (retledningssystem) består förenklat av:
(1) SA-noden
(2) AV-noden
(3) Hiska bunten och Purkinjefibrerna som går vidare ut i kammrarna
(4) samt ledningsbanor från SA-noden, till AV-noden och vidare till Hiska bunten och Purkinjefibrerna.
Vid normal hjärtfunktion är det är cellerna i SA-noden som bestämmer hjärtfrekvensen och initierar varje hjärtcykel. SA-noden depolariserar, triggar förmaken och via speciella elektriska ledningsbanor leder impulsen vidare till AV-noden, som i sin tur efter viss fördröjning leder impulsen vidare till kamrarna. Detta är då utvecklat så att förmaken kontraherar först för att fylla kamrarna med blod, och sedan efter viss liten fördröjning så kontraherar kamrarna.
AV-noden består dock också av pacemakerceller som har en egen autonomicitet, men som normalt är långsammare än SA-noden. Om ingen impuls kommer från SA-noden, kommer AV-noden inom något hjärtslag att initiera hjärtcykeln själv! Detta tycks vara en säkerhetsfunktion, så att hjärtat kan pumpa vidare även om något blir fel på den primära triggern. Kamrarna kommer då kunna fortsätta pumpa, fast med lägre effekt och lägre frekvens och utan hjälp av förmaken.
Ibland uppstår arrytmier pga att någon annan grupp av celler än SA-noden hinner initiera en hjärtkontraktion, det kallar man då för ett ektopiskt slag och det syns också tydligt på EKG, eftersom impulsledningen går fel väg.
Huruvida en våg är positiv eller negativ beror på riktningen av depolarisationen i förhållande till hur man sätter Vin+ och Vin- elektroderna. Hjärtats axel kan också variera något mellan försökspersoner, vilket hänger ihop med hjärtats anatomiska läge/vinkel i bröstet. Diagnostiskt så syns vissa saker bäst i vissa avledningar (dvs man placerar elektroder i olika vinklar), därför använder man flera avledningar vid kliniska kardiologiska undersökningar. Men i de fall där man i princip bara vill ha HR, HRV eller andra enkla mått är det lead II man använder, då detta ger mest dominant R-våg för tydligast HR-detektering.
Pacemakercellernas grundläggande upp- och urladdning fungerar i princip ungefär som nerv- och muskelceller dvs genom att joner olika snabbt strömmar eller pumpas åt olika håll genom cellmembranet och därmed laddar upp eller laddar ur cellen. Detta styrs genom transportkanaler som öppnas och stängs beroende på den elektriska potentialskillnaden över cellmembranet.
En skillnad är dock att pacemakerceller inte kräver en extern trigger för en ny depolarisation, utan de påbörjar spontant en ny cykel. Cykeltiden hos dessa celler bestämmer alltså hjärtfrekvensen. Detaljerna såsom exakt vilka joner och transportkanaler som är mest signifikanta skiljer sig också åt mellan olika celler.
Det cykliska förloppet bestäms dels av koncentrationen och tillgängligheten på Na+,K+ av Ca2+, som normalt aktivt regleras av cellen själv. Men transportkanalerna moduleras också av andra signalmolekyler, hormoner och andra joner.
Bland annat så ansluter sympatiska och parasympatiska nervsystemet direkt till SA- och AV-noden och på så viss påverkas dynamiken/takten av deras autonomicitet. Sympatiska nervsystemet ökar takten på SA-noden, medan parasympatiska dämpar den. Innerveringen är dock inte symmetrisk mellan SA/AV noderna och inte heller med avseende på höger/vänster nervbanor i kroppen. Detta gör att nervsystemets inverkan är komplicerad och inte bara handlar om att öka eller minska hjärtfrekvensen, utan kan orsaka obalans mellan t.ex SA- och AV-nod, som i sin tur kan orsaka rytmrubbningar.
Ett intressant exempel på komplexiteten här är att denna assymetri kan utnyttjas som behandling av vissa arrytmier när läkemedel ej fungerar. Elektrisk stimulering via ett implantat av vänstra vagus nerven i halsen, gör att SA-noden får dominera, genom att lugna ned övriga pacemakerceller. Poängen är alltså att det är avgörande att stimuleringen sker på vänster sida och inte höger.
Arrytmier kan ha alltså ha många orsaker utöver rent anatomiska, t.ex olika stresstillstånd eller brist på t.ex kalium och magnesium. Ett annat intressant exempel på mekanismen hos antiarrytmi-läkemedel är oftast att de specifikt påverkar Na+, K+, Ca2+ kanalerna eller minskar hjärtats reaktion på stresspåslag.
När man gör HRV-analys, så är det underförstått att det är SA-nodens variabilitet som påverkas av sympatiska och parasympatiska nervsystemet på ett förutsägbart sätt. Det är då en viktigt del i kvalitetssäkringen att man inte får med sk. ektopiska slag (slag som ej initieras av SA noden) i analysen, eftersom det då kommer ge en skenbar variabilitet som kommer att feltolkas som ANS-variationer.
För att säkra att man har en normal rytm, dvs SA-initierad rytm, så bör man alltså ha så pass koll att man kvalitativt kan se om man har ett normalt QRS-complex, med en positiv föregåede P-våg. T.ex utebliven P-våg, eller inverterad P-våg tyder ofta på att förmaken ej initieras av SA noden. Konstiga R-vågor kan också tyda på onormal initiering av kamrarna i Hiska bunten eller Purkinje fibrerna.
Det enklaste sättet att snabbt få en överblick över sin mätning är att transformera EKG till HR eller RR, då ser man nämligen ofta väldigt tydligt avvikelser. Ektopiska slag ger ofta avvikelser i R-R intervallen mellan enskilda slag som är större än vad som är “normal SA-variation”. Se illustration ovan. En annan typ av fel i signalen kan också vara rörelseartifakter eller störningar från andra muskler, det brukar också avslöjas av en övergripande granskning av HR/RR signalen.
Bra också att tänka på att fullt friska personen kan ha enstaka arrytmier eller andra variationer i sitt normal-EKG, så tekniska problem vid analys av HRV är inte detsamma som kliniska problem.
Isolerade ektopiska slag kan man ofta rekonstruera genom manuell eller automatisk interpolation. Har man väldigt många felslag kan man överväga att ta bort personen ur försöksserien. Sådana situationer är en policyfråga för det enskilda forskningsprojektet.
Har man möjlighet att kombinera ett EKG med en simultan icke-invasiv kontinuerlig blodtrycksmätning så får man också en ännu mer pedagogisk bild av vad som händer i hjärtat. T.ex se bilden nedan vid ett för tidigt kammarslag. Det som logiskt bör hända är eftersom kamrarna kontraherar för tidigt är att kamrarna ej kommer vara helt fulla med blod, så det blir ett svagt eller ”tomt” pumpslag. Detta bekräftas med all tydlighet när man jämför EKG med blodtryckskurvan och ser att tryckpulsen som följer av det för tidiga slaget uteblir, man ser också ofta att nästkommande slag, efter t.ex ett PJC blir extra ”hårt” eftersom det får ännu mer tid att fylla på kamrarna.
Man brukar klassificera prematura slag beroende på var impulsen initieras, AV-noden, HiS, eller Purkinje. De har också olika signatur på EKG. Exemplet ovan är PJC = Premature Junctional Complex, som innebär att kamrarna aktiveras helt normalt (dvs normalt QRS), men man har en inverterad P-våg som tyder på att förmaken kontraherat från AV-noden istället för SA-noden som är det normala.
Vill man titta lite mer på detaljerna i EKG-komplexet så kan AcqKnowledge utföra en automatisk klassificering av lead II EKG, samt automatisk ge några vanliga tider, såsom, P-H, QRS, PRQ, QT, QTC, ST etc.
För några tips se denna video med BIOPAC script för att automatisera detta.
Du behöver en MP160 med ECG100C, BN-ECG2, BN-RSPEC eller ECG100D smart amplifier eller Biopac Student Lab, samt kablar och elektroder. Ska man köra flera avledningar behöver man en EKG-kanal för varje oberoende avledning, samt en wilson-terminal-adapter.
Hör gärna av dig till biopac@jor.se om du har funderingar kring EKG-mätningar. Vi lyssnar gärna på vad du har för applikation och hjälper dig vidare att sätta ihop exakt rätt alternativ för dig.
Vi kan också starkt rekommendera BIOPACs utmärkta Introductory ECG Guide som både förklarar grunderna och ger en översikt över vilka alternativ som finns till att mäta EKG.
(1) AS148 – Automated ECG Analysis
(2) 109 – 3-lead, 6-lead och 12-lead EKG
(3) 233 Heart Rate Variability – Preparing Data for Analysis Using AcqKnowledge
(4) Farmakologi 3rd Ed, Norlén & Lindström
(5) Introductory ECG Guide, BIOPAC
(6) Vagus nerve stimulation: An evolving adjunctive treatment for cardiac disease
Välkommen att kontakta oss! Vi guidar dig framåt i din beslutsprocess och är måna om att hitta en optimal teknisk lösning för just din applikation. Använd gärna vårt webb-formulär för vägledning.
Anmäl dig till live-sessioner eller titta på inspelat material när du vill.
Vill du göra fysiologiska experiment i VR men tycker att det är krångligt? Vizard med SightLab erbjuder enkla Python-mallar för att skapa VR-experiment, perfekt integrerat med BIOPAC, helt utan kod. Vi på JoR hjälper dig gärna med planering, tips och verktyg samt gör gärna en demonstration hur man skapar och genomför ett experiment i VR-miljö.
